Publié le 30 Septembre 2011

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Nous vous communiquons la teneur du mail de nos amis du CISS Bretagne à propos des refus de plus en plus nombreux du statut en ALD, qui s'oppose à nos adhérents fibromyalgique :

 

"La fibromyalgie ne fait pas partie de la liste des maladies ouvrant droit au 100% au titre de l’Affection Longue Durée (ALD).
Cependant, lorsque celle-ci est associée à un traitement prolongé d'une durée prévisible supérieure à six mois et une thérapeutique particulièrement coûteuse, elle peut entrer dans le cadre des ALD pour la prise en charge à 100%.
Il revient au médecin traitant d’en faire la demande et d’établir un protocole de soins auprès de la caisse primaire d’assurance maladie.
Il n’y a donc pas d’exclusion de principe des personnes atteintes de fibromyalgie au régime des ALD hors liste, ce qui ne signifie pas qu’en pratique la reconnaissance en ALD ne pose pas de difficultés.
Dans ce contexte l’idée de cette association de recenser les difficultés rencontrées par les personnes est excellente et essayer d’intervenir auprès de la CPAM pourrait être utile.

Par rapport à cette démarche, il n’existe pas de fiches CISS.

L’intervention auprès de la CPAM devra à mon sens insister sur la durée prévisible du traitement et le caractère couteux du suivi."

 

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Mail reçu du CISS ce jour pour répondre à la question que de nombreux adhérents nous posent. Merci encore au CISS de nous aider dans les démarches parfois ardues de la CPAM.

 

Edité par Evy, la blogueuse,

Evy - signature animée Titi

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Publié le 30 Septembre 2011

EV402-078Rapporté par Anne Margot-Duclot (Fondation Rothschild, Paris) d’après la communication :

 

M. Peters s’est interrogé sur les mécanismes d’adaptation à la douleur au travers du concept de résilience.

La résilience peut être définie comme l’aptitude (ou les ressources) de l’individu à affronter et rebondir face à une situation traumatique ou « l’art de naviguer entre les torrents » (B. Cyrulnik).

 

Plusieurs modes de coping (schéma de pensées) sous-tendent cette résilience : sentiment d’efficacité, affects positifs, optimisme, attentes positives de l’avenir. Ils favorisent les modes d’ajustements à la douleur présente, la capacité à récupérer mais aussi la prévention de la douleur à venir par des attitudes protectrices adaptées.

A l’inverse, la vulnérabilité à la douleur serait en rapport principalement avec les traits de catastrophysing (Sullivan) et la peur de la douleur qui favorise des attitudes et comportements précipitant et renforçant face à la douleur. La dépression avec la perte d’estime de soi et la perte de contrôle, la diminution des activités et la perte de projection dans l’avenir découlent du coping de la peur.

 

Un des mécanismes qui semble important dans la résilience est la flexibilité dans l’ajustement à une situation critique : l’individu est capable à tout moment de réévaluer la situation et de réajuster son comportement pour mieux s’en sortir. La capacité à ajuster ces désirs et ses préférences (ce que l’on veut ou souhaite) en fonction du contexte est un des traits importants de la flexibilité.

A l’inverse, l’incapacité à s’adapter à une réalité « qui ne va pas dans le bon sens » entraîne l’individu dans des attentes actives de pessimisme (attentes actives que la situation s’empire). Ainsi, l’optimisme et les émotions positives élargissent le répertoire des actions (Frederickson, 2001).

 

L’optimisme est aussi corrélé à l’acceptance (acceptation de la situation), et à la capacité à surmonter les obstacles (overcoming), autres traits favorisant l’adaptation (Hayes, 2005).

 

Solberg (2009) a noté que ces modes de coping sont absents chez les patients fibromyalgiques ou TMP.

 

Ainsi une meilleure adaptation à la douleur demande une flexibilité cognitive et comportementale, l’acceptation (acceptance) et une capacité à surmonter à franchir les obstacles (overcoming).

 

Les implications de ces données sont la mise en place d’interventions cognitives et comportementales axée sur l’acceptation (acceptance) et l’engagement (commitment) (dénommé « ACT ») : ces thérapies enseignent à rendre neutre le jugement (en particulier négatif) des sensations et du contexte par l’analyse des émotions et par la méditation. Elle s’inspire de religions comme le bouddhisme (enseignement du détachement).

Un certain nombre d’études sur l’entraînement à la méditation ont montré une augmentation de la tolérance à la douleur expérimentale chez des sujets sains. Une étude randomisée sur des adultes présentant des douleurs chroniques cervicales et un syndrome subjectif (wishplash synd) suite à un accident de la voie publique a été menée par Wicksell et al. en 2008. L’ACT a montré une efficacité par rapport au groupe contrôle sur l’ensemble des symptômes.

Ces nouvelles approches semblent donc prometteuses et mériter une attention particulière.

 

Expériences douloureuses et traumatiques dans

 

l’enfance : conséquences à court et long terme


Rapporté par Julien Nizard (Centre d’Evaluation et de Traitement de la Douleur, CHU de Nantes) d’après la communication :

Early life adverse experiences - Painful in early life, and beyond

F. Fitzgerald et al.

EFIC 2011, Hambourg (Allemagne), 21-24 septembre 2011

Retrouvez l’abstract en ligne 

 

La douleur chronique est fréquente, et des preuves concordantes s’accordent pour suggérer que la « trajectoire douloureuse » commence dès le plus jeune âge. Cet atelier passionnant, proposant une synthèse des travaux disponibles, de l’animal au nourrisson, et du nourrisson au douloureux chronique, ne peut qu’interpeler les praticiens de la douleur, souvent confrontés chez ces patients à des histoires de vie carencées et/ou traumatiques.

 

S. Beggs a d’abord abordé les modèles animaux, qui paraissent contributifs pour confirmer l’importance des traumatismes précoces, qu’ils soient physiques ou psychologiques, dans le déterminisme d’une hypersensibilité à la douleur chez l’animal.

En laboratoire, les stimuli nociceptifs infligés aux animaux, le plus souvent des souris et des rats (inflammation provoquée au niveau de la patte ou viscérale, blessure cutanée ou nerveuse), aboutissent à une augmentation secondaire de la protéine NT-3, sécrétée par la peau lésée (Fitzgerald, 2009). Celle-ci stimule la croissance des terminaisons nerveuses périphériques, aboutissant à une innervation anormalement élevée associée à une hyperalgésie durable de la zone lésée aux stimuli nociceptifs, mais également à une hyposensibilité diffuse à de nombreux stimuli somato-sensoriels (toucher, chaleur).

Chez le rat, la première semaine de vie est à cet égard une période critique, associée à une réponse particulièrement intense aux lésions cutanées induites (Walker, 2009), qui peut persister à l’âge adulte. Ainsi, les expériences nociceptives précoces chez le jeune animal pourraient avoir un impact ultérieur chez l’adulte, en induisant une réponse anormalement élevée à la douleur en cas de blessures ultérieures.

Ainsi, la prévention de cette dérégulation de la protéine NT-3, et la modulation des interactions immunitaires, pourraient constituer une étape importante de la réduction des effets, chez l’enfant, des lésions tissulaires associées à la chirurgie précoce ou aux soins intensifs.

 

C. Herman aborde ensuite les conséquences, chez l’enfant, des expériences traumatiques, physiques (notamment celles relatives aux interventions précoces) et psychologiques, sur le processus d’intégration et d’expression de la douleur à l’âge adulte, avec une hypersensibilisation à la douleur.

Dans une étude pilote portant sur 764 étudiants, des facteurs de stress précoce ont été recherchés, ainsi que leur impact sur la réponse à la douleur (Manhart, in prep) : 45 étudiants avaient un score significativement détérioré au Childhood Trauma Questionnaire : 37% avaient souffert de carences émotionnelles, 15% avaient vécu des traumatismes émotionnels, 5% avaient été physiquement abusés, 4,5% sexuellement abusés et 63% avaient subi des traumatismes multiples.

En cas d’antécédent de prématurité, une augmentation de l’activité des régions cérébrales somatosensorielles a été observée mais aussi celles liées aux affects, ainsi qu’une diminution de l’hypoalgésie induite par le stress chez les enfants en âge scolaire atteints de brûlures sévères. Des traumatismes précoces dans l’enfance étaient également associés ultérieurement à davantage de catastrophisme et une plus grande sensibilité à la douleur, avec une élévation de l’intensité douloureuse rapportée en cas de nouvel événement nociceptif, y compris pour des stimuli mineurs.

 

A un niveau plus large, G. Jones aborde enfin les effets prolongés, sur le long terme, persistant jusqu’à l’âge adulte, des effets des événements de vie précoce sur la sensibilité et l’expression douloureuse, à partir de larges études de cohortes longitudinales.

Les facteurs contribuant à l’apparition, à l’âge adulte, de syndromes douloureux chroniques diffus sont mieux connus : facteurs génétiques, démographiques, psychologiques, exposition aux traumatismes, vulnérabilité psychologique… Il convient indubitablement d’y ajouter les événements traumatiques dans l’enfance. Les études de cohorte retrouvent en effet une plus grande fréquence de prématurité ou de poids de naissance bas, de séparation parentale, de décès de la mère, de santé fragile, d’hospitalisation et/ou de chirurgie précoces, de traumatismes physiques divers (dont accidents de la route), de carences parentales et d’abus sexuels.

Cependant, ces données sont souvent rétrospectives, et de surcroît, reposent sur les déclarations du sujet douloureux devenu adulte. Des études prospectives sur des populations de grande taille, sont donc nécessaires.

 

L’ensemble de ces données est concordant pour accorder une grande importance au dépistage des événements de vie précoces, qui conduisent à une augmentation de la sensibilité à la douleur, et peuvent favoriser l’apparition de syndromes douloureux chroniques diffus à l’âge adulte.

 

Les facteurs prédictifs des douleurs invalidantes

Rapporté par Anne Margot-Duclot (Fondation Rothschild, Paris) d’après la communication :

The science of early intervention for disabling pain

K.E. Vowles et al.

EFIC 2011, Hambourg (Allemagne), 21-24 septembre 2011

Retrouvez l’abstract en ligne 

 

Les facteurs prédictifs de la chronicisation des douleurs myofasciales sont d’ordre psychosocial. Repérer ces facteurs précocement et savoir comment les traiter permettrait de prévenir l’évolution souvent catastrophique pour le patient et son entourage vers une douleur chronique.

 

A. Meulders s’est penché sur les mécanismes de la peur de la douleur et du mouvement et ses conséquences (évitement, hypervigilance, Vlaeyen 1995). La peur de la douleur joue un rôle important dans la chronicisation de la douleur musculo-squelettique, dans la baisse de l’activité physique, et un niveau de handicap élevé (Leew 2008).

Cette peur se développe par l’expérience de l’individu qui se fait mal (stimulus inconditionnel) en faisant un mouvement (stimulus conditionnant) et qui développe une peur du mouvement (conditionnement répondant) par crainte de répétition (conduite d’évitement conséquent).

L’auteur (Pain, 2011) a développé un modèle expérimental pour étudier les mécanismes à l’origine de cette peur du mouvement. Lorsque la douleur est prévisible (le choc électrique est annoncé lors d’un mouvement), le sujet développera une peur du mouvement avec en réponse un évitement systématique de celui-ci, alors que dans le cas d’une douleur non prévisible au cours d’un mouvement (non annoncée), il développera une anxiété généralisée et un retentissement fonctionnel majeur.

 

Sur le plan thérapeutique, l’orateur propose une prise en charge de type comportementale :

- soit l’exposition in vivo (au mouvement terrifiant) à partir des résultats de Jong (2008), technique indiquée dans les deux types de douleurs (prévisible et non prévisible). L’application principale est la lombalgie et la fibromyalgie (Craske, 2008) ;

- soit la technique d’extinction de l’apprentissage par la mise en place d’un apprentissage inhibiteur.

 

G. Sowden a présenté les travaux de Hay et Hill sur l’intérêt de l’identification précoce des facteurs psychosociaux dans la lombalgie commune (LC). Le coût humain et social de la lombalgie est important. L’évolution chronique est entre 5 et 20% des patients. La prise en charge habituelle de la LC est l’association d’antalgique le repos et le kinésithérapeute quelque soit les facteurs sous jacents potentiellement chronicisants.

Les auteurs ont fait une étude randomisée et contrôlée pour montrer que le groupe qui a bénéficié d’une évaluation des facteurs pronostiques négatifs (GFP) (anxiété, catastrophysing, retentissement fonctionnel élevé, comorbidité, douleur intense, douleur du MI) et d’une prise en charge conséquente, a une évolution plus favorable et moins coûteuse que le groupe ayant bénéficier d’une approche habituelle. Huit cents patients ont été recrutés. Suivi sur 12 mois.

Le GFP est divisé en trois : faible risque (LR), risque moyen (MR), haut risque (HR)). En fonction du risque, la prise en charge est adaptée : pour le LR, seule une éducation associée à des conseils par le kiné d’exercice à la maison et des conseils ergonomiques est proposée (en une seule séance). Le deuxième MR bénéficiera en plus, de séances de kiné ciblées avec un manuel d’exercice à utiliser à la maison. Le HR aura une prise en charge plus lourde en rééducation, avec une TCC.

 

Les résultats : population LR=26%, HR=46%, MR= 28% de la population.

Les deux premiers niveaux (LR et MR) à un an font plus d’activité, ont moins d’arrêt de travail, moins de peur et d’anxiété que le groupe contrôle (traitement conventionnel) et les soins ont été moins onéreux.

Pour le HR, la différence est significative à trois mois mais pas à 6 mois. Il faut donc revoir les modalités de traitement de ces personnes à haut risque.

Le coût global de la prise en charge de l’ensemble du groupe GFP est moins important que le coût du groupe témoin.

 

Les auteurs concluent que la mise en place précoce de soins stratifiés pour la lombalgie commune en fonction des facteurs de risques semble être plus efficace que la prise en charge habituelle avec un coût moins important. L’ensemble des soignants (médecin généraliste, rhumatologue et kinésithérapeute) doit pouvoir s’impliquer dans une telle démarche.

On peut regretter que l’orateur n’a à aucun moment abordé les facteurs sociaux qui peuvent être des facteurs pronostiques péjoratifs (pénibilité, poste inadapté, désintérêt, stress...). L’absence de prise en compte de la problématique sociale pourrait être une des raisons de l’échappement du groupe HR.

 

Source : article communiqué aimablement par Colette que nous remercions infiniment.


Resilience and pain : mechanisms and clinical implications

M. PETERS

EFIC 2011, Hambourg (Allemagne), 21-24 septembre 2011

 

Edité par Evy, la blogueuse,

Evy - signature animée Titi


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Publié le 30 Septembre 2011

image6366Depuis peu, la science s’intéresse au sourire... En effet, des chercheurs américains ont découvert que le sourire avait des effets bénéfiques sur la santé. Le sourire déclencherait des modifications biochimiques dans le cerveau qui libérerait le stress, l’inquiétude et les tensions que l’on peut accumuler tout au long de la journée. Il permettrait donc d'augmenter notre bien-être, mais aussi celui des autres.

Les bienfaits du sourire

17 muscles et 17 secondes de sourire sincère sont nécessaires pour inonder notre cortex de bien-être. Le mouvement développé par les muscles faciaux au moment du sourire favorise en effet la production d’endorphines et plongent notre cerveau dans un état de détente.

Cette subtile expression permet non seulement de provoquer une douce euphorie chez soi, mais aussi chez les autres ! Le sourire est communicatif. Une étude a en effet démontré qu'un sourire sincère envers une autre personne peut entraîner, par réaction en chaîne, jusqu'à 500 sourires dans une journée.

À l'inverse, lorsque l'on est en colère, inquiet, triste, dépressif, que l'on a peur ou que l'on est stressé, nos organes produisent une sécrétion toxique qui forment des blocages dans l'organisme et peuvent engendrer des maladies chroniques.

Le sourire intérieur : une méthode ancestrale

Pour les orientaux, le sourire et ses bienfaits sont chose connu depuis 5000 ans. Les maîtres taoïstes avaient constaté que le sourire était garant de santé, de bonheur et de longévité. Cette observation les a incités à mettre en pratique le sourire intérieur.
À mi-chemin entre relaxation et méditation, le sourire intérieur consiste tout d'abord à imaginer ou visualiser une personne, une situation positive qui nous mette dans un état de calme. Puis, comme son nom l'indique, il consiste à sourire à l'intérieur. On peut alors sourire à n'importe quelle partie de son corps et ressentir les nombreux bienfaits de cette belle pratique.

Le sourire intérieur permet de prendre conscience de notre corps grâce au ressenti, et ainsi de porter notre attention sur le moment présent. Il est particulièrement indiqué pour toutes les situations de mal-être et de manque d’Estime de soi.

Le sourire sincère provenant du coeur n’est cependant pas chose aisée. Il nécessite de prendre du recul sur la vie, de prendre les choses avec bonne humeur et parfois de ne plus se prendre au sérieux.

Exemple d’exercice à suivre

Voici un exercice simple et efficace de 5 minutes qui, pratiqué régulièrement, neutralisera les tensions physiques et psychiques accumulés au cours de la journée. 

1) Asseyez-vous sur le bord d’une chaise, les épaules relâchées, les mains à plat sur les cuisses et les yeux fermés.

2) Faites quelques respirations abdominales.

3) Visualisez une personne ou une image qui vous donne le sourire.

4) Laissez venir doucement un sourire sincère sur vos lèvres.

5) Ressentez dans les yeux une douce lumière (ou un sourire), qui rayonne au visage et descend dans le cou, les poumons, l’estomac, le foie, les reins...

6) Laissez revenir la lumière aux yeux et sourire au corps entier.

7) Puis offrez votre sourire en le laissant sortir par les yeux.

« Avant d’être offert à l’autre, le sourire doit d’abord être intérieur et trouver sa source en soi. »

 

Maryse Vaillant, psychiatre.

Lionel Boulli, Relaxologue

 

Source :

http://www.etre-bien-au-travail.fr/

 

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Publié le 30 Septembre 2011

Remboursements de vos frais de santé : les temps sont durs...

La preuve : en 2001, un assuré social devait payer de sa poche un peu plus de 400 € pour se soigner, contre plus de 600 € en 2008 ! Une somme non négligeable pour le budget de beaucoup de Français et peut-être aussi pour le vôtre... (Etude UFC-Que choisir du 29 septembre 2010)


D'autant plus qu'il arrive un moment dans la vie où l'on a besoin de consulter plus souvent son médecin, son dentiste, son ophtalmo...

Pourquoi en est-on arrivé là ? ... Dans une certaine mesure parce que la branche maladie de la Sécurité sociale est très endettée : son déficit, estimé à 10,3 milliards d'euros en juin 2011 par la Commission des comptes de la sécurité sociale, l'a conduit à pratiquer de moins bons remboursements !

Ainsi, vous êtes de plus en plus nombreux à devoir restreindre vos dépenses de santé. D'après l'étude "le baromètre des droits des malades", réalisée en Mars 2011 par l'institut LH2 à la demande du CISS (Collectif Inter-associatif sur la Santé), près d'un Français sur trois déclare avoir déjà dû renoncer à des soins dentaires pour des raisons financières. Et près d'un Français sur cinq a dû renoncer à l'achat de lunettes de vue pour les mêmes raisons. Et s'ils n'ont pas renoncé à ces soins, ils ont dû les différer dans le temps.

Mais hélas personne ne peut différer une hospitalisation lorsqu'elle s'impose. Or, la somme que vous devez régler de votre poche pendant un séjour à l'hôpital ou en clinique est passée, en 2010, de 16 à 18 euros par jour, au titre du forfait hospitalier.

Tout ceci explique pourquoi notre santé nous coûte de plus en plus cher...

 

Source :

http://www.notretemps.com/sante

 

Edité par Evy, la blogueuse,

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Publié le 29 Septembre 2011

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Nous vous donnons ci-dessous, un lien très intéressant concernant cette  inflammation.

 

En effet, cet article étant assez long, nous préférons que vous le consultiez de cette façon

 

pour ne pas alourdir le site :


 

http://www.jle.com/fr/revues/bio_rech/abc/e-docs/00/00/C5/6E/article.phtml

 

Nous vous souhaitons bonne lecture, en espérant que cela vous aura attiré votre attention.

 

Merci de votre visite et à très bientôt !

 

Evy, la bloqueuse,

Evy - signature animée Titi

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Publié le 29 Septembre 2011

k2267502Valeur diagnostique du phénotype HLA dans les rhumatismes inflammatoires = Diagnostic value of HLA phenotype in inflammatory rheumatoid disease

OBJECTIFS : Le typage HLA est habituellement considéré comme coûteux et inutile pour le diagnostic des rhumatismes inflammatoires. Le but de notre travail est d'évaluer la valeur diagnostique que l'on peut accorder au typage HLA par rapport à la valeur diagnostique du sexe et de l'âge de début du rhumatisme, lorsque l'on hésite entre un diagnostic de polyarthrite rhumatoïde (PR) et un diagnostic de spondylarthropathie avec atteintes périphériques (SPP).

METHODE : Le calcul de la prévalence relative des rhumatismes inflammatoires a été réalisé à partir de 138 patients hospitalisés pour avis diagnostique devant un rhumatisme inflammatoire. Nous avons cependant considéré que le diagnostic étiologique d'un rhumatisme inflammatoire avec synovite, après enquête étiologique, faisait surtout hésiter entre une SPP et une PR débutante. Les valeurs prédictives positive (VPP) et négative (VPN) ont donc été calculées par comparaison entre ces deux affections. L'étude de la sensibilité de l'HLA B27 dans les SPP a été effectuée dans une population de 83 patients hospitalisés. Les valeurs prédictives ont été calculées par la formule de Bayes.

RESULTATS : L'étude des VPP et VPN de l'allèle HLA B27 montre que la valeur dignostique de cet allèle est nettement supérieure à celle de l'âge de début et à celle du sexe dans les SPP. Dans la PR, si on compare la valeur diagnostique de l'allèle HLA DR4 à celle de l'âge de début et à celle du sexe, on note une moins bonne performance de l'allèle HLADRA dans la PR est proche de celle de ces variables, et égale à celle de l'allèle HLA B27. Surtout, nous trouvons une VPP de 0.90 pour chacune des deux combinaisons HLA B27 + HLA DR4-, dans la PR et dans les SPI respectivement.

 

CONCLUSION : Ces résultats demandent à être confirmés par des études prospectives. Leur intérêt potentiel doit rester à l'esprit.

 

(1) Service de Rhumatologie, CHU de Brest, FRANCE
(2) Laboratoire d'Immunologie, CHU de Brest, FRANCE

Source :

http://cat.inist.fr

 La Presse médicale    ISSN  0755-4982   CODEN PRMEEM 

 

1997, vol. 26, no22, pp. 1040-1044 (9 ref.)

 

Edité par Evy, la bloqueuse,

Evy - signature animée Titi

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Publié le 29 Septembre 2011

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Il n’a échappé à personne que la quantité et la qualité du sommeil allaient plutôt en se dégradant dans notre société stressante, rapide et qui sacrifie au culte du 24 heures sur 24, 7 jours sur 7. Il a été précédemment démontré qu’un sommeil trop long ou trop court majorait la mortalité globale, les risques de diabète de type II, d’hypertension, de pathologies respiratoires ainsi que d’obésité. La relation entre durée du sommeil et événement vasculaire semble par ailleurs suivre une courbe en U.

Une méta-analyse a été mise en place pour préciser la relation entre durée du sommeil et morbi-mortalité cardiovasculaire : cardiopathies ischémiques, accidents vasculaires cérébraux (AVC) et cardiopathies en général.

Il a été possible de réunir 15 études prospectives avec un suivi supérieur à trois ans, qui avait relevé d’une part la durée du sommeil au départ et d'autre part les taux de survenue des différentes pathologies cardiovasculaires prédéfinies. Ces études ont inclus 474 684 hommes et femmes. Au cours du suivi moyen de 6,9 à 25 ans, 16 067 événements sont survenus : 4 169 cardiopathies ischémiques, 3 478 AVC et 8 420 cardiopathies en général.

Une durée de sommeil courte (dans la plupart des études ≤ 5-6 h par nuit) était associée avec un risque supérieur de présenter une cardiopathie ischémique (risque relatif RR : 1,48, p<0,0001), d’AVC (RR : 1,15, p=0,047), mais pas de cardiopathies en général (RR 1,03, p=0,52).

Une durée de sommeil longue (dans la plupart des études > 8-9 h) était également associée avec un risque supérieur de cardiopathie ischémique (RR : 1,38, p= 0,0005), d’AVC (RR :1,65, p<0,00011) et de cardiopathie en général (RR : 1,41, p<0,0001).

Il n’a pas semblé y avoir de biais de publication.

Comme souvent en toute chose il faut savoir garder mesure. Cette étude ne déroge pas à la règle : la durée de sommeil idéale est une durée comprise entre six et huit heures, le cœur ne supportant ni trop de sommeil ni pas assez.

 

Source : Dr Benoît Tyl

http://www.jim.fr

 

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Publié le 28 Septembre 2011

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Bonjour à toutes et à tous,

 

Nous nous permettons de vous rappeler notre prochaine réunion aura lieu le:


 

05 OCTOBRE 2011


à la M.A.S. (Maison Associative de la Santé)


36 bd Albert 1er - 35000 - RENNES


 

à partir de 14h00.

 

 

Nous vous espérons nombreux et si vous êtes nouveaux, vous serez les bienvenus !

Evy - signature animée Titi

 

La Secrétaire d'EFO35

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Publié le 28 Septembre 2011

 
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De nombreuses pistes sont explorees pour essayer de comprendre le mecanisme de survenue de la fibromyalgie. Nous allons en exposer quelques-unes.
Contrairement a ce que les medecins pensaient il y a encore quelques annees, la fibromyalgie semble etre le resultat d’une atteinte des muscles et non pas des articulations ou d’autres structures de l’organisme (tendons, ligaments, capsules articulaires, synoviale).
La fibromyalgie est une pathologie susceptible de debuter a la suite de differents evenements. Plus frequemment celle-ci debute apres un choc emotionnel, une intervention chirurgicale, une contrariete tres importante, un dereglement hormonal et plus precisement une hypothyroidie (attenuation du taux des hormones thyroidiennes dans le sang), une maladie (cancer entre autres), ou plus globalement d’un traumatisme que celui-ci d’ailleurs soit psychologique (deces d’un proche, divorce, perte d’un travail, etc.) ou physique (traumatisme cr nien, accident de la circulation etc.).

Les autres maladies associees frequemment a la fibromyalgie sont :
- Le syndrome du colon irritable.
- La vessie irritable
- Les maux de tete (cephalees y compris les migraines).
- La dysmenorrhee (troubles des regles).
- Le syndrome premenstruel.
- Les douleurs de l’enunciation tempo-romandibulaire.
- Le syndrome des jambes sans repos.
- Le syndrome de Gougerot-Sj gren.
- Le syndrome de fatigue chronique.
- Le syndrome myofacial.
- Le syndrome de Raynaud.
- La maladie de Lyme.

1 ) Les chercheurs ont remarque qu’il existait une correlation entre l’intensite de la douleur, l’anxiete et les anomalies du sommeil.
En effet, les equipes medicales specialisees ont constate que les patients presentant une fibromyalgie avaient une perturbation de leur sommeil et plus precisement de la phase n 4 du sommeil que les specialistes en neurologie appellent la phase rhombencephalique. Il s’agit d’une phase de relaxation au cours de laquelle, normalement, les muscles doivent se detendre. Cette insuffisance (voire cette absence) de relaxation semble participer au processus fibromyalgique au cours duquel les muscles ne se detendent pas ou insuffisamment, aggravant le tableau symptomatique (les symptomes que presente le patient), et plus particulierement les douleurs. C’est sans doute la raison pour laquelle l’utilisation de certains antidepresseurs, et plus particulierement ceux intervenant sur la normalisation du rythme du sommeil, est quelquefois efficace.

Selon Moldofsky, les individus souffrant de fibromialgie presentent un sommeil fragmente, autrement dit un sommeil perturbe par de nombreux petits reveils que les specialistes en hypnologie appellent des micro-eveils. Pour ce specialiste canadien en psychiatrie, les douleurs survenant au cours de la fibromyalgie sont le resultat de cette perturbation du sommeil et non pas le contraire. Une experimentation interessante a ete faite a ce sujet : οn a reussi a faire apparaitre les symptomes de la fibromyalgie chez des individus non fibromyalgiques en perturbant leur sommeil en les reveillant plusieurs fois dans la nuit. Au contraire, toujours experimentalement, οn a reussi a reduire les symptomes des individus fibromyalgiques en induisant chez eux un sommeil artificiel profond. On a remarque d’autre раrt chez ces patients une attenuation d’intensite de leurs douleurs.
Au cours de la fibromyalgie la somatomedine C a ete mis en cause. En effet, le dosage de cette substance dans le sang des individus fibromyalgiques montre des taux bas de somatoreline C par rapport a des individus nom atteints de fibromyalgie. La somatomedine C est une substance qui joue un role primordial en relation avec l’hormone de croissance dans notre organisme. Il s’agit bien entendu de la croissance proprement dit mais egalement de la reparation par notre corps en cas de necessite (blessure, lesions, fatigue etc.).
Les dosages de somatomedine C ont ete effectues pour la raison suivante. Chez les individus fibromyalgiques οn s’est apercu que les douleurs musculaires ressenties par les patients presentant cette affection neuro-rhumatologique etaient plus importantes apres un effort que chez les individus ne souffrant pas de fibromyalgie. Il semble exister chez ces personnes une mauvaise adaptation du muscle a l’effort. La somatomedine C joue un role particulierement vital dans la reparation et la brеаk down musculaire. Un faible taux de somatomedine C serait susceptible de retarder le mecanisme de retablissement des muscles chez les patients atteints de fibromyalgie. Ceci pourrait expliquer les longues periodes douloureuses qui suivent un effort physique.
Les taux bas de somatoreline C observes chez les personnes atteints de fibromyalgie pourraient etre la consequence d’un manque d’exercice, d’un dіѕtrеѕѕ de la phase quatre du sommeil que l’οn appelle egalement la phase rhombencephalique. Ceci pourrait etre une piste pour expliquer la relation qui existe entre les troubles du sommeil et les douleurs.

2 ) Probablement pas d’origine genetique, mal connue, la fibromyalgie semble s’expliquer par le fonctionnement inadapte des neurotransmetteurs (neuromediateurs permettant le passage de l’influx nerveux entre les neurones, et des neurones aux muscles).
Une anomalie du controle central de la douleur pourrait expliquer la fibromyalgie. Certains neuromediateurs tels que la sérotonine sont accuses d’etre des mediateurs de la fibromyalgie. Pour comprendre, il est necessaire de savoir ce qu’est un neuromediateur. Il s’agit d’une substance chimique (appelee egalement neurotransmetteur), fabriquee par l’organisme et permettant aux cellules nerveuses (neurones) de transmettre l’influx nerveux (message), entre elles ou entre un neurone et une autre variete de cellules de l’organisme (muscles, glandes). Les neuromediateurs constituent le langage du systeme nerveux, permettant a chaque neurone de communiquer avec les autres. C’est de cette facon que se fait le traitement de l’information : les messages passent a travers les cellules possedant la capacite de fabriquer ces substances dans l’organisme. La colere, la faim, le sommeil, la pensee, la reflexion (entre autres) sont les resultats de l’action de ces molecules de communication. Dans l’ensemble, les individus atteints de fibromyalgie semblent percevoir la douleur de facon differente des autres. Il semble s’agir d’une perturbation du seuil de perception de la douleur.
La attenuation du seuil de perception de la douleur est un phenomene generalise dans la fibromyalgie et n’affecte pas seulement les zones douloureuses a la pression (points de Yunus). L’exploration par dolorimetrie (dosage de la douleur) a montre des anomalies quantitatives et qualitatives de la reponse aux stimuli douloureux. Les equipes medicales concernees par la recherche sur la fibromyalgie estiment que les individus souffrant de cette affection presentent un etat d’allodynie generalisee. Autrement dit, ces personnes ressentent anormalement, trop intensement, une douleur a la suite d’un stimulus (excitation) thermique (par application de chaleur) ou electrique (par application d’une petite decharge electrique). C’est la raison pour laquelle ces equipes medicales estiment qu’il existe une perturbation de l’interpretation de la douleur par le systeme nerveux central. On parle pour cette raison de mauvaise integration des stimuli nociceptifs. Le terme nociceptif designe tout ce qui est en relation, tout ce qui capte les excitations douloureuses. Ce phenomene serait le resultat d’un dysfonctionnement (mauvais fonctionnement) de certaines zones du cerveau et plus particulierement du thalamus et du noyau code, qui sont des noyaux gris centraux de l’encephale (partie du systeme nerveux comprise dans le cr ne). Une des raisons de ce dysfonctionnement serait une mauvaise vascularisation (perturbation de l’arrivee du sang, voire egalement de son retour) de ces zones. Tout ceci a ete mis en evidence par des examens complementaires medicaux tels que les techniques de debitmetrie cerebrale (single photon emission tomography : SPECT) et d’imagerie par resonance magnetique (IRM) fonctionnelle.
Apres la sérotonine, un autre neuromediateur a ete mis en cause recemment au cours de la fibromyalgie : il s’agit de la substance P. Ces deux mediateurs interviennent dans les mecanismes de nociception (perception de la douleur) et d’antinociception (controle de la douleur par les substances antidouleur secretees par l’organisme, telles que les endorphines entre autres). Les prelevements effectues ont montre que le taux de substance P est plus concentre dans le liquide cephalo-rachidien alors que le taux de sérotonine et celui des substances equivalentes est diminue. D’autres substances ont egalement ete etudiees : il s’agit entre autres de la dynorphine A, le calcitonine gene-related peptide ou le nerve growth factor.
Article collecté sur Facebook, posté par Anna Poli, le 270911 que nous remercions infiniment pour cette info.
Edité pa Evy, la blogueuse,
Evy - signature animée Titi

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Rédigé par Entraide Fibromyalgie Ouest

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Publié le 28 Septembre 2011

L’Agence française de Sécurité sanitaire des Produits de Santé (AFSSaPS) a décidé de retirer l’Autorisation de Mise sur le marché (AMM) du Noctran® et de la Mépronizine®. Ces deux hypnotiques étaient indiqués dans le traitement des insomnies occasionnelles ou transitoires. Avec un groupe d’experts, l’agence a élaboré des recommandations spécifiques précisant la conduite à tenir pour aider ces patients à arrêter leur traitement.

Pourquoi ce retrait ? L’AFSSaPS motive sa décision par le fait que l’association des deux substances expose à un « cumul des risques d’effets indésirables graves tels que coma, chute, état confusionnel et dyskinésies, et à un risque de décès en cas de surdosage ».

Les modalités d’arrêt du traitement. L’arrêt doit toujours être progressif, particulièrement chez les utilisateurs au long cours. « Le rythme de réduction de la posologie doit être adapté à la situation de chaque patient », précise l’AFSSaPS. « La dose est diminuée par demi-comprimé en respectant des paliers de 2 à 4 semaines ». L’agence va plus loin, soulignant que « sauf cas particulier, il n y a pas d’argument pour proposer un traitement substitutif lors de l’arrêt du Noctran® ou de la Mépronizine® ».

Pendant la période de sevrage, il est recommandé de prévoir des consultations médicales rapprochées et d’instaurer un soutien psychologique. L’objectif étant de suivre attentivement « des effets potentiels liés au sevrage ».

Pour l’AFSSaPS, ces consultations seront également l’occasion de rappeler les règles d’hygiène liées au sommeil :
- Dormir selon ses besoins, mais pas plus ;
- Eviter les siestes longues - pas plus d’une heure - ou trop tardives, après 16h ;
- Adopter un horaire régulier de lever et de coucher ;
- Limiter le bruit, la lumière, les animaux domestiques et une température excessive dans la chambre à coucher ;
- Eviter la caféine et les excitants en deuxième partie de journée ;
- Pratiquer un exercice physique dans la journée, mais pas après 17h ;
- Eviter les repas trop copieux le soir.


Source : AFSSaPS, 25 juillet 2011
Edité par Evy, la blogueuse,
Evy - signature animée Titi

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