Des neurologues identifient une nouvelle voie thérapeutique

Publié le par Entraide Fibromyalgie Ouest


Journal of Neuroscience

 

http://8b.img.v4.skyrock.net/8b4/calini60/pics/2729739414_1.jpgDes chercheurs en neurosciences de l’Université de Buffalo viennent d’identifier une classe de canaux ioniques, présents sur les cellules nerveuses sensibles à la douleur, qui éliminés par l’inflammation responsable de la douleur, créent cet état d’hypersensibilité.

La découverte de ce processus pourrait avoir un impact thérapeutique majeur sur le traitement de la douleur : Développer un médicament protégeant ces canaux ioniques permettrait de soulager la douleur sans générer les effets secondaires des analgésiques classiques. Des conclusions publiées dans l’édition de décembre du Journal of Neuroscience.

"La douleur est le symptôme le plus fréquent lié aux blessures et aux maladies et reste la raison principale d’aller consulter», rappelle en préambule, le Pr. Arin Bhattacharjee, professeur adjoint de pharmacologie et de toxicologie à l'École de médecine et des sciences biologiques de l’Université de Buffalo, directeur du Programme de neurosciences et auteur principal de l’étude. « Aux Etats-Unis, ajoute-t-il, 50 millions d'Américains souffrent de douleur chronique, ce qui représente un coût de 100 à 200 milliards de dollars par an en frais médicaux, pertes de salaires et autres». Comprendre les mécanismes de la douleur demeure primordial et pour la santé humaine et pour la société.

La douleur inflammatoire peut venir de blessures internes, de brûlures, de refroidissement, de fractures, d’arthrite, comme de maladies auto-immunes, d’élongation, d’infections…Il existe des traitements efficaces pour traiter les douleurs inflammatoires, tels que les corticostéroïdes et les anti-inflammatoires non-stéroïdiens mais ces médicaments présentent des effets indésirables qui limitent leur utilisation et l'observance du patient. Il y a donc un grand besoin de comprendre les processus cellulaires impliqués dans la douleur inflammatoire pour pouvoir développer de nouveaux médicaments analgésiques moins toxiques et entraînant moins de dépendance.

L’état d’hyperalgésie : Les cellules nerveuses sensibles à la douleur, connues sous le nom de nocicepteurs, sont des cellules électriques qui répondent normalement aux stimuli douloureux. Les nocicepteurs relaient l'information au système nerveux central, indiquant l'emplacement, la nature et l'intensité de la douleur qui suit. Les nocicepteurs sont sensibilisés au cours de l'inflammation et leurs propriétés ioniques sont modifiées. Cette sensibilisation des nocicepteurs provoque un état d’«hyperalgésie», ou une sensibilité accrue à la douleur. Jusqu’à ce jour, les mécanismes ioniques principalement responsables de ce changement inflammatoire des nocicepteurs n'avaient pas été clairement identifiés.

En cas d’inflammation, l’élimination d’une classe de canaux ioniques est responsable d’hyperalgésie : «Nous avons été en mesure de démontrer qu'une certaine classe de canaux ioniques est éliminée de la surface des cellules nociceptives pendant la signalisation inflammatoire. La suppression de ces canaux ioniques est liée à l'hypersensibilité de ces cellules nerveuses. Nous avons démontré qu’en réduisant l'expression de ces canaux par des techniques génétiques, on obtient une hyperexcitabilité identique des nocicepteurs ». Ces résultats vont être validés par des études in vivo, en utilisant des inhibiteurs peptidiques pour tenter d'empêcher la suppression des canaux ioniques de la surface des nocicepteurs en situation d'inflammation.

Le maintien de ces canaux à la surface des nocicepteurs lors de l'inflammation serait donc efficace pour soulager la douleur.

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