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Intoxications médicamenteuses

Publié le par Entraide Fibromyalgie Ouest

Zoom sur l'hépatite médicamenteuse

Inflammation du foie liée à une prise de médicaments (un abus ou un médicament spécifique), l'hépatite médicamenteuse peut se manifester sous plusieurs formes et avoir des conséquences importantes sur la santé. Explications.

Une fois dans le sang, les médicaments passent dans le foie qui les métabolise et permet leur évacuation naturelle. Cependant certains médicaments (pris en trop grande quantité ou non) peuvent avoir un effet néfaste sur l'état de santé général et le foie en particulier. Il s'agit d'être vigilant car, situé sous le diaphragme, le foie est un organe important : il assure notamment la digestion et produit des substances protectrices pour l'organisme.

Hépatite médicamenteuse : une affection sous diverses formes

Il existe 3 types d'hépatites médicamenteuses aiguës :

  • L'hépatite cholestatique (inflammation du foie accompagnée d'un arrêt de la circulation de la bile) est d'évolution généralement favorable ;
  • L'hépatite cytolytique (inflammation avec destruction des cellules du foie) peut être sévère, voire donner lieu à une hépatite fulminante (destruction majeure du foie) ;
  • Les hépatites mixtes, à la fois cytolytiques et cholestatiques, qui sont les plus courantes.

 

Une toxicité médicamenteuse prévisible...

Plus de 600 médicaments sont suspectés d'avoir des effets néfastes sur le foie. L'hépatite médicamenteuse affecte plus spécifiquement les personnes de plus de 50 ans qui prennent généralement plus de médicaments. 

 

... ou imprévisible

Dans d'autres cas, la toxicité hépatique d'un médicament peut s'avérer imprévisible. Il s'agit notamment des réactions allergiques, d'une mutation génétique individuelle induisant ou accélérant les effets toxiques des médicaments ou, des deux mécanismes à la fois.

Paracétamol, attention au dosage !

Le paracétamol, par exemple, est un produit dont la toxicité est prévisible en fonction du dosage pris. Ainsi, il est recommandé de ne pas dépasser la dose thérapeutique de 3 grammes par jour. Sinon ce médicament peut être responsable d'une hépatite cytolytique généralement associée à une insuffisance rénale aiguë.

Prévenir les hépatites médicamenteuses

En règle générale, vous devez prendre rendez-vous chez le médecin si vous ressentez les symptômes associés aux hépatites (fièvre, sueurs, nausées, perte de poids et d'appétit, urines foncées). Lors d'une hépatite d'intoxication due à la prise de médicament il s'agit bien sûr il de supprimer le facteur déclenchant et d'être vigilant face aux médicaments et à leurs dosages.

Delphine Tordjman
 
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Article collecté sur le site :
http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/hepatites/articles/12935-hepatite-medicamenteuse.htm 
Edité le 28 août 2013 par,  

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Fibromyalgie - anomalies neurovégétatives - Dr Martzolff

Publié le par Entraide Fibromyalgie Ouest

  

 

Le septième congrès européen annuel de rhumatologie a porté en partie sur la fibromyalgie qui, d'après les médecins, semble être mieux comprise.

 

Rappelons-le, un gène est une zone bien précise du chromosome, qui a pour rôle de donner des ordres à l'organisme et plus précisément à chaque cellule de notre organisme de fabriquer certaines protéines. Les monoamines sont un groupe d'acides aminés (éléments qui composent les protéines). Ces monoamines comprennent la sérotonine et les catécholamines, c'est-à-dire la dopamine, l'adrénaline et la noradrénaline. Il s'agit d'un neuromédiateur (sorte d'hormone, plus précisément de neuro-hormone) autrement dit de substance ayant un rôle pour transmettre l'influx nerveux (entre autres).

 

Il est important de comprendre la chimie de ces substances, car la thérapeutique de la fibromyalgie passe par des médicaments qui ont un rapport étroit avec les monoamines. En effet, la dégradation des monoamines utilise 2 enzymes (substances qui "cassent" les protéines) : la catécholo-méthyltransférase et la mono-amine-oxydase (MAO). Leur rôle est particulièrement important niveau de la substance grise du système nerveux central (cerveau, cervelet, moelle épinière) et joue un rôle de premier plan pour réguler l'émotion et les phénomènes d'intégration en ce qui concerne la vie de relation et la vie végétative (système nerveux neurovégétatif).

 

L'autre nouvelle provenant de ce 7ème congrès européen annuel de rhumatologie est le fait que la fibromyalgie serait le résultat de l'action de certains facteurs génétiques et de facteurs environnementaux susceptibles de favoriser son développement.
Il n'est donc pas remis en question que des événements stressants, tels qu'une infection, un traumatisme, un choc émotionnel, etc... soient susceptibles de provoquer ou d'aggraver les fibromyalgies.

 

Il existerait, et ceci est important mais pas nouveau, une perturbation de fonctionnement ou des anomalies du système nerveux autonome (neurovégétatif). Les relations entre l'hypothalamus et l'hypophyse seraient également perturbées. Ceci aurait pour conséquence le phénomène suivant : un individu fibromyalgique présenterait une réponse inadaptée au stress, accentuant ainsi l'évolution de sa maladie.

 

Plus du domaine de la neurologie que de la rhumatologie, les spécialistes réunis au cours de ce congrès européen ont insisté sur le fait qu'au cours de la fibromyalgie il existerait des phénomènes d'hyperalgésie et d'allodynie. Ceci correspond à une avancée dans le domaine de la connaissance de la fibromyalgie. En effet, l'hyperalgésie peut être mise en évidence grâce à divers moyens, par exemple les échelles de la douleur, les potentiels évoqués et la imagerie (I.R.M., scanner,TEP scan, etc...) permettent d'objectiver en quelque sorte la sensibilité plus importante à la douleur des individus souffrant de fibromyalgie. Toujours dans le domaine des examens complémentaires (c'est ainsi que l'on appelle entre autres l'imagerie obtenue grâce au scanner et à l'I.R.M.), certaines études d'imagerie magnétique fonctionnelle ont permis de montrer une activation plus importanteque du cortex (c'est-à-dire la partie périphérique du cerveau, la substance grise) et du système limbique (autre partie du cerveau), si l'on provoque ce que les spécialistes en neurologie appellent un stimulus douloureux, ou dit plus simplement une douleur, chez les individus fibromyalgiques, par rapport à des sujets ne présentant aucune perturbation de la douleur.

 

Il a été également mis en évidence, et ceci n'est pas nouveau, des concentrations anormales d'un neuromédiateur jouant le rôle de transmission de la douleur. C'est ainsi qu'il est objectivé une diminution des voies inhibitrices sérotoninergiques et noradrénergiques de la douleur pouvant entraîner l'apparition de phénomènes douloureux ou augmenter les phénomènes douloureux chez le fibromyalgique. Soyons plus clair : les voies inhibitrices sont des structures qui inhibent, c'est-à-dire qui freinent normalement, physiologiquement, le processus douloureux chez un individu « normal ». Chez les individus fibromyalgiques, il existerait une diminution de ces voies qui inhibent normalement l'accentuation de la douleur. Ces voies, c'est-à-dire ces structures neurologiques, fonctionnent avec de la sérotonine et avec de la noradrénaline. Il semblerait donc que ces deux molécules ne soient pas convenablement utilisées par l'organisme soit parce qu'elles-mêmes présentent des anomalies, soit parce que les structures qui les utilisent présentent des anomalies.

 

Toujours en ce qui concerne les neuromédiateurs, il a été prouvé qu'une augmentation des neuromédiateurs excitateurs, c'est-à-dire des substances qui excitent au niveau du cerveau, est susceptible d'entraîner une accentuation de la douleur.

 

Pour rester dans le domaine moléculaire du cerveau, des données récentes concernent les cytokines. La cytokine est une glycoprotéine (en chimie : association d’un sucre et d’une protéine) sécrétée par les lymphocytes et les macrophages, qui sont les cellules de défense de l'organisme chargées d'absorber des particules étrangères. Les cytokines sont impliquées dans le développement et la régulation du système immunitaire, entre autres. Ces petites glycoprotéines agissent spécifiquement par l’intermédiaire de récepteurs disposés à la surface des cellules. Donc, la grande découverte est qu'il existerait une cause de survenue de fibromyalgie mettant en cause un phénomène immunologique en relation étroite avec un phénomène neurologique. Ceci rejoint ce que j'ai souvent dit en ce qui concerne la fibromyalgie : cette affection est sans doute plus du ressort du neurologue que du rhumatologue. Pour être plus précis, il semblerait même qu'elle devient de plus en plus une spécialité immunologique.

 

En ce qui concerne le traitement, peu de choses nouvelles sont sorties de ce congrès. Il est toujours question d'utiliser des antidépresseurs ayant pour rôle d'inhiber la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. La molécule dont nous avons parlé il y a maintenant trois mois, la gamma henkin, un anticonvulsivant (pour lutter contre les épilepsies) est maintenant prescrite plus fréquemment dans le traitement des douleurs neuropathiques (liées à une atteinte réelle des nerfs) en France et pour la fibromyalgie.
L'Eular (congrès européen annuel de rhumatologie) devrait apporter des recommandations en ce qui concerne la prise en charge la fibromyalgie dans les prochains mois... Attendons.

 

Dr Richard Martzolff, docteur en médecine et docteur en ostéopathie à Perpignan. -

 

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Article collecté sur le site :

http://lejour-et-lanuit.over-blog.com/article-fibromyalgie-anomalies-neurovegetatives-dr-martzolff-92472563.html 

 

Edité le 28 août 2013 par,  

 

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Expliquer la douleur

Publié le par Entraide Fibromyalgie Ouest

 

68626806 p

 

La conséquence de notre exposé précédent est qu'il est préjudiciable pour les patients, pour les étudiants et d'une manière générale pour l'ensemble des professionnels de santé d'employer des termes comme « terminaisons douloureuses », « transmission douloureuse » et « voies de la douleur ». Ceux-ci, bien que largement utilisés y compris dans le domaine scientifique, ne correspondent pas aux mécanismes neurophysiologiques connus. Cette confusion perpétue l'idée que la genèse de l'expérience douloureuse se trouve en périphérie (c'est à dire à l'extérieur du cerveau), dans les tissus. Elle participe à « chroniciser » les patients et à dérouter les praticiens qui n'obtiennent pas les résultats escomptés lorsqu'ils « opèrent » sur ces tissus. Il est donc temps de faire le ménage dans notre jargon et de remplacer ces termes respectivement par « nociception », « transmission de la nociception » et « voies nociceptives ».

Il faut également se méfier de certaines expressions très employées comme « douleur musculaire » ou « douleur articulaire » : si le muscle peut contribuer à l'expérience douloureuse, ou si sa palpation peut produire une douleur dite « évoquée », un muscle n’envoie rien d'autre au centres supérieurs que des informations sur son état et ces informations en question ne sont jamais de la douleur.

Vous l'aurez également deviné, les fameux « nocicepteurs » ne sont pas des récepteurs à la douleur.

Enfin, vous rencontrerez parfois l'expression « douleur nociceptive ». Son emploi serait théoriquement possible si on était certain que la douleur du sujet soit bien majoritairement la conséquence d'une activation de la nociception. Si cette expression paraît séduisante, il est, en pratique et même pour des cas aigus, souvent difficile de quantifier le poids de la nociception dans l'expérience douloureuse : comment en effet être certain d'utiliser correctement cette expression alors qu'il existe des sujets asymptomatiques porteurs de lésions tissulaires et des symptomatiques sans lésion tissulaire décelable à l'imagerie ?

« Si j'avais le pouvoir, je commencerais par redonner leur sens aux mots (Confucius) » : à vous maintenant de redonner du sens au mot « douleur » !

Références

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